HSE Üniversitesi-Perm’de Kıdemli Araştırma Görevlisi olan Sofya Kulikova’nın da aralarında bulunduğu uluslararası araştırmacılardan oluşan bir ekibe göre, bir NMDA reseptör inhibitörü olan ketamin, beyindeki arka plan gürültüsünü artırarak gelen duyusal sinyallerin entropisini yükseltiyor ve bunların talamus ile korteks arasındaki iletimine müdahale ediyor.
Keşif, şizofreni hastalarında psikoza neyin yol açtığını anlamamıza yardımcı olabilir.
European Journal of Neuroscience, çalışmanın bulgularını detaylandıran bir makale yayınladı.
Dünya genelinde her 300 kişiden biri şizofrenik spektrum hastalıklarından muzdariptir. Halüsinasyonlar, sanrılar ve psikozlar gibi algısal bozukluklar bu hastalıkların en tipik belirtileridir.
Ketamin maddesi sağlıklı insanlarda psikoza benzeyen bir zihinsel duruma neden olabilir.
Ketamin, beynin uyarıcı sinyal iletiminde çok önemli olan NMDA reseptörlerini bloke eder. Duyusal algının hassasiyeti, merkezi sinir sistemindeki heyecan ve inhibisyon dengesizliğinden etkilenebilir.
Halen, NMDA reseptör işlevindeki benzer değişikliklerin şizofreni ile ilişkili algılama sorunlarına katkıda bulunan faktörlerden biri olduğu düşünülmektedir. Bu sürecin söz konusu beyin bölgelerinde tam olarak nasıl gerçekleştiği şu anda bilinmemektedir.
Fransa, Avusturya ve Rusya’dan araştırmacılar, cevabı öğrenmek için ketamin verilen laboratuvar sıçanlarının beyinlerinin duyusal verileri nasıl işlediğini inceledi. Sıçan beyninin talamo-kortikal sistemi, duyusal uyaranlara yanıt olarak beta ve gama salınımları açısından incelendi.
Serebral korteks ve talamusu birbirine bağlayan ve duyusal verileri algı organlarından beyne taşımakla görevli bir sinir yoludur.
Gama dalgaları 30 ila 80 Hz arasında, beta salınımları ise 15 ila 30 Hz arasında yer alır. Bu frekansların duyusal verilerin kodlanması ve bütünleştirilmesi için gerekli olduğu düşünülmektedir.
Beynin talamustan gelen duyusal bilgileri işlemekle görevli bir bölümü olan somatosensoriyel korteks ve talamusun her ikisine de elektriksel aktiviteyi kaydetmek için deneyde mikroelektrotlar yerleştirildi. Araştırmacılar, sıçanlara ketamin vermeden önce ve sonra bıyıklarını (vibrissae) uyarmış ve beyin aktivitesini izlemişlerdir.
Buna karşılık, iki veri setinin karşılaştırılmasına göre, uyaran sonrası 200-700 ms dönemindeki beta/gama salınımlarının genliği, ketamin uygulamasından sonra kaydedilen tüm kortikal ve talamik bölgelerde önemli ölçüde daha düşüktü. Bu durum, bir uyaran sunulmadan önceki dinlenme durumunda bile geçerliydi.
Uyarım sonrası 200-700 ms zaman gecikmesi, gelen duyusal girdinin kodlanması, entegre edilmesi ve algılanması için yeterlidir. Algılama bozukluğu, duyusal uyaranların neden olduğu salınımların gücünde gözlemlenen düşüşle ilişkili olabilir.
Analiz ayrıca ketamin tedavisinin NMDA reseptörlerini bloke ederek uyarım sonrası 200-700 ms aralığında bir talamik çekirdekte ve somatosensoriyel korteksin bir katmanında gama frekanslarında gürültüyü artırdığını göstermiştir. Gürültüde bildirilen bu artış veya sinyal-gürültü oranındaki düşüş, muhtemelen nöronların gelen duyusal verileri işleme kapasitesinin engellendiğinin bir işaretidir.
Bu sonuçlar, talamo-kortikal nöronların çalışma kabiliyetini bozan arka plan gürültüsündeki bir artışın psikozun nedeni olabileceği anlamına gelmektedir. Bu da beynin uyarma ve engelleme arasındaki hassas dengesini bozan bir NMDA reseptörü arızasından kaynaklanıyor olabilir.
Gürültü nedeniyle duyusal sinyaller daha bulanık veya daha az belirgin hale gelir. Ayrıca bu durum, hatalı gerçeklik algılarıyla bağlantılı kontrol edilemeyen aktivite patlamalarına yol açabilir.
Sofya Kulikova’ya göre, “Ketamin kaynaklı duyusal bilgi işleme bozukluklarıyla ilişkili talamik ve kortikal elektriksel aktivitede bulunan değişiklikler, antipsikotik ilaçları değerlendirmek veya psikotik spektrum bozukluğu olan hastalarda hastalığın seyrini tahmin etmek için biyobelirteç görevi görebilir.”
Kaynak: neurosciencenews
